Ученые приблизились к пониманию того, почему разные страны по-разному переносят COVID-19
Мутации в ДНК могут облегчать или сдерживать проникновение коронавируса в организм. Именно этим может объясняться тот факт, что люди и целые страны по-разному переживают коронавирусную инфекцию.
К такому выводу пришли генетики, пишет РИА «Новости» со ссылкой на сайт Института молекулярной биологии Университета Хельсинки, который запустил проект по исследованию генетики пациентов с COVID-19 (COVID-19 Host Genetics Initiative).
В работу вовлечено более 150 научных коллективов со всего мира. Одни группы ученых анализируют открытые базы геномов, выявляя инфицированных, другие собирают образцы у пациентов в особенно пострадавших регионах.
«Мы предложили нашим клиентам, которые сдавали у нас генетические тесты, ответить на несколько вопросов — были ли они инфицированы коронавирусом, насколько сильно проявлялась болезнь, есть ли факторы риска, осложняющие ее течение. Мы планируем собрать порядка ста тысяч анкет. Глобальная цель — научная публикация о генетической предрасположенности к коронавирусной инфекции у россиян», — говорит Валерий Ильинский, генеральный директор компании Genotek, единственного российского участника проекта.
Механизм проникновения в клетку коронавируса давно известен: белки-шипы на липидной оболочке SARS-CoV-2 связываются с белками-рецепторами ACE2 на мембране клетки слизистой человека и используют их как ворота, чтобы внедриться в организм.
Ученые из США, Канады, Индии и Сингапура проанализировали более 290 тысяч геномов людей из почти четырех сотен популяций и обнаружили несколько вариантов генов ACE2, которые влияют на его взаимодействие с белком-шипом. Все эти мутации — довольно редкие.
Специалисты из Бельгии обратили внимание на фермент ACE1, который, как и ACE2, участвует в регуляции кровотока в сосудах. У носителя одного из вариантов гена ACE1 — аллеля D (с делецией с 16 интроне) — ACE2 не очень активен и вырабатывает меньше белка. В результате белку-шипу на вирусной частице не с чем связываться. Анализ геномов жителей 25 стран Европы, Турции, Израиля показал, что в некоторых регионах носителей D-аллеля больше, а заболеваемость и смертность от COVID-19 — меньше. Например, в Китае и Южной Корее, первыми пострадавших от эпидемии, D-аллель встречается редко.
Чтобы белок-шип на вирусной частице проник в организм, его нужно «активировать». Это делает еще один фермент на клеточной мембране — TMPRSS2, принадлежащий семейству сериновых протеаз (они расщепляют другие белки). Итальянские ученые проанализировали 1025 вариантов гена, кодирующего TMPRSS2, в ДНК людей из 17 разных популяций. Значимых корреляций с числом заболевших пока не выявили, но полагают, что это, возможно, удастся для тех участков ДНК, которые регулируют активность данного гена. И, действительно, индийские ученые нашли мутации, которые меняют работу генов для белка TMPRSS2 конкретно в легких, способствуя быстрому распространению в Европе и Северной Америке нового коронавируса подтипа A2a.
В то же время ученые из Орегонского университета медицины и науки в США указали на гены, контролирующие иммунную систему — HLA. Эти молекулы первыми цепляются к вирусной частице, распознают ее и сигнализируют т-клеткам: «это враг, убей». Чем больше в крови HLA, тем сильнее иммунная система. Мутация гена HLA также может вносить свой вклад в тяжелое течение коронавирусной инфекции.
Ранее ученые объяснили, почему мужчины более уязвимы для нового коронавируса, чем женщины.
