Ученым удалось замедлить старение, стимулируя особые нейроны в мозге

Мыши, участвовавшие в эксперименте, прожили на 7% дольше своих собратьев из контрольной группы.
Shutterstock

Стимуляция определенных клеток в гипоталамусе мозга позволила замедлить процессы старения в организме мышей, сообщает Медицинская школа Вашингтонского университета в Сент-Луисе (США).

Исследования последних лет показывают, что с возрастом в организме ухудшается связь между различными органами, что приводит к снижению молекулярного и электрического обмена. Это мешает правильному функционированию организма — и он быстрее стареет.

Исследование, проведенное в медицинской школе, показало, что одна из таких цепочек играет центральную роль в производстве энергии во всем организме — это петля обратной связи между мозгом и жировой тканью тела. Когда связь ухудшается, становится больше проблем со здоровьем, типичных для естественного старения.

Затем ученые определили, как именно мозг посылает сигнал для высвобождения энергии. Нейроны в части мозга, называемой дорсомедиальным гипоталамусом, производят важный белок — Ppp1r17. Когда этот белок присутствует в ядре клеток, нейроны активны и стимулируют симпатическую нервную систему, которая управляет реакцией организма на борьбу или бегство.

Фото: Kyohei Tokizane

«Реакция «бей или беги» хорошо известна тем, что оказывает широкое воздействие на весь организм, включая увеличение частоты сердечных сокращений и замедление пищеварения. Нейроны гипоталамуса запускают цепочку событий, которая запускает нейроны, управляющие белой жировой тканью, хранящейся под кожей и в области живота. Активированная жировая ткань высвобождает в кровоток жирные кислоты, которые можно использовать для поддержания физической активности. Активированная жировая ткань также высвобождает еще один важный белок — фермент eNAMPT, который возвращается в гипоталамус и позволяет мозгу производить топливо для своих функций», — объясняют механизм в медицинской школе.

Но по мере старения организма Ppp1r17 начинает ускользать из клеточных ядер — а значит, нейроны гипоталамуса посылают более слабые сигналы, и менее интенсивным становится весь процесс. В итоге это приводит к накоплению жира, увеличению веса и уменьшению количества энергии для питания мозга и других тканей.

Используя генетические и молекулярные методы, они смогли запрограммировать мозг подопытных мышей, чтобы он поддерживал работу нейронов на прежнем уровне, несмотря на возраст. Один из способов — это добавление того самого фермента eNAMPT, который питает гипоталамус.

В итоге стимулирование нужной группы нейронов привело к тому, что мыши были более физически активными и демонстрировали признаки замедленного старения, чем зверьки из контрольной группы, у которых связь мозга и жировой ткани постепенно ухудшалась, как и положено при естественном старении. Более того, они прожили дольше в среднем на 7% — если переложить это на человеческий возраст, то продолжительность жизни увеличилась примерно на пять лет.