Красный пигмент помидоров оказался полезным для мозга
Ликопин, дающий красный цвет помидорам, арбузам и некоторым другим овощам и фруктам, оказался нейропротектором для дофаминовых нейронов мозга, показал эксперимент на мышах. Его результаты увидели свет на страницах журнала Nutrients.
Опыты ставили в Колледже фундаментальной медицины Цзямусского университета в КНР. Мышам вводили нейротоксин, который вызывает необратимый паркинсонизм, избирательно повреждая дофаминовые нейроны. Часть особей параллельно получала ликопин с пищей.
Грызунов протестировали на балансирующих брусьях и в лабиринтах «открытое поле». Мыши на обогащенной ликопином диете двигались увереннее, активнее исследовали пространство и демонстрировали меньше признаков тревожности или поведенческих нарушений, характерных для болезни Паркинсона.
Биохимический анализ подтвердил: ликопин помог сохранить заметно больше дофаминовых нейронов в среднем мозге. По сути, пигмент замедляет патологический процесс — у леченых мышей уровень дофамина выше, а баланс связанных с ним веществ в тканях мозга — ближе к норме, чем у нелеченых.
Авторы изучили молекулярный механизм нейропротекторного действия ликопина. Выяснилось, что он связывается с дофаминовым транспортером (DAT) — белком-«музоровозом», который забирает дофамин обратно внутрь клетки для повторного использования. При болезни Паркинсона число дофаминовых нейронов уменьшается, количество DAT тоже падает.
И действительно, у мышей, получавших ликопин, уровень DAT в клетках среднего мозга был значительно выше, чем у нелеченых. Это означает, что ликопин, по-видимому, помогает поддерживать естественную систему «рециклинга» дофамина в мозге. Дополнительные эксперименты — включая компьютерное моделирование и лабораторные тесты — показали, что ликопин способен напрямую связываться с белком DAT.
На клеточном уровне ликопин выступает как защитный агент — «ослабляет двигательные нарушения и уменьшает патологические повреждения среднего мозга» у мышей с паркинсонизмом. Это говорит о том, что пигмент-антиоксидант не просто маскирует симптомы, а активно оберегает хрупкие нервные клетки.
Это пока что многообещающая, но гипотеза — хоть и подкрепленная экспериментальными данными, предупреждают исследователи. Во-первых, паркинсонизм у мышей был вызван искусственно. Во-вторых, в этих опытах им давали только одну дозу ликопина. Неизвестно, каким был бы эффект длительного приема и вообще — только ли ликопином он обусловлен.
Кроме того, сложно сказать, сколько ликопина из пищи попадает в мозг человека. Поэтому было бы преждевременно утверждать, что томатный сок заменит лекарства-нейропротекторы. Но то, что он полезен — очевидно и без опытов на мышах.
