Критическую роль гормона стресса в развитии мозга выяснили в эксперименте

Стресс никогда не бывает полезным, а в раннем детстве и вовсе может нанести развивающемуся мозгу непоправимый вред. Нейробиологи раскрыли механизм пагубного действия — у людей он может быть связан с кортизолом.

В первые месяцы или годы после рождения мозг исключительно пластичен, что делает его особенно чувствительным к информации из внешнего мира. В Гарвардской медицинской школе провели опыты на мышах, чтобы понять, как закрываются эти «окна» обучения. Результаты опубликованы в журнале Nature.

«Думаю, мы нашли ключевой механизм, управляющий закрытием критических периодов в ходе развития», — говорит нейробиолог Бруно Гегенхубер, первый автор статьи.

Судя по данным других исследований, у людей могут действовать схожие механизмы, поэтому результаты могут быть полезны в изучении различных пороков нейроразвития и нейропсихиатрических расстройств, добавляет профессор Майкл Гринберг.

На протяжении десятилетий его лаборатория изучает фундаментальные механизмы пластичности мозга. В новом эксперименте в рамках этой работы исследовали развитие зрительной коры мышей, часть которых росла в кромешной темноте.

Когда содержавшиеся на свету грызуны впервые открывали глаза, их надпочечники выбрасывали кортикостерон (у них он вместо кортизола), который избирательно активировал рецепторы астроцитов. В ответ в этих клетках запускается программа из более чем 100 генов, которая способствует созреванию внеклеточного матрикса вокруг нейронов, включая структуры, известные как перинейрональные сети. Из предыдущих наблюдений известно, что созревание внеклеточного матрикса, которое ограничивает образование и обновление связей между нейронами, вносит вклад в закрытие критического периода.

У особей в темноте этот механизм не активировался, и шаги, ведущие к закрытию критического периода, не происходили. Более того, когда у взрослых мышей удалили глюкокортикоидные рецепторы, обнаружили признаки, что закрывшиеся ранее критические периоды сверхпластичности мозга открылись вновь.

Анализ данных по одноядерному секвенированию человеческого мозга показал, что тот же самый механизм появляется в младенчестве и достигает пика к подростковому возрасту.

Исследователи планируют идентифицировать и охарактеризовать каждый из более чем 100 генов в обнаруженной программе, чтобы понять, как они влияют на нейроны и нейронные цепи в мозге в ходе развития.

«В плане выяснения того, что делает каждый ген и как он способствует закрытию критического периода, мы сейчас как дети в кондитерской», — сравнивает профессор.

Кроме того, предполагается уточнить, как ранние стрессовые факторы, повышающие уровень кортизола, влияют на пластичность мозга мышей, а также проследить, что происходит с этим путем при старении. В перспективе же нейробиологи намерены изучить, как кортизол влияет на «окна» пластичности у людей и к чему приводит их преждевременное закрытие из-за стресса.

В экспериментах внимание ученых было сосредоточено на зрительной коре, но по словам Гринберга, кортизол — это циркулирующий в крови гормон, а значит, он может активировать тот же самый механизм и в других отделах мозга, включая те, что отвечают за обучение и память.

«Этот путь очень широкий, поэтому я думаю, что он окажется важен для многих аспектов созревания мозга и пластичности», — заключил профессор.