Травма меняет реакцию мозга на стресс навсегда
Рана может оставить неизгладимый след — даже после заживления. Новое исследование, опубликованное в журнале Current Biology, показало, что перенесенные травмы могут незаметно повышать чувствительность организма к стрессу, боли и страху. Эти результаты помогают объяснить, как ранние травмы или психологические потрясения могут способствовать развитию хронической боли, при которой нервная система остается гиперчувствительной спустя долгое время после заживления.
Ученые из Университета Торонто в Миссиссоге обнаружили, что мыши с перенесенной травмой реагируют на запах хищника (крайне стрессовый фактор для грызунов) гораздо интенсивнее. У них наблюдается повышенная тревожность, а также длительная боль в обеих задних лапах, в том числе с неповрежденной стороны. Примечательно, что симптомы сохраняются более шести месяцев — долгое время после полного физического заживления травмы.
«Перепрограммирование» мозга
«Наш мозг запрограммирован защищать нас, особенно в угрожающих ситуациях. Но иногда эта защитная система остается включенной, делая нас гиперчувствительными к стрессу и боли, даже когда угроза уже миновала. Наше исследование помогает разобраться, как прошлые травмы влияют на реакцию мозга на будущие вызовы, и может открыть путь к более эффективному лечению хронической боли и тревожных расстройств», — говорит доцент Лорен Мартин с кафедры психологии Университета Торонто в Миссиссоге.
Аспирантка его лаборатории Дженнет Баумбах выявила ключевую связь между стрессом и длительной болью. Оказалось, что гормон стресса кортикостерон взаимодействует с белком TRPA1, который иногда называют «рецептором васаби» за характерное жжение, усиливая чувствительность к потенциальным угрозам. Этот сигнальный механизм поддерживает нервную систему в состоянии повышенной готовности, заставляя мышей реагировать на запах хищника усиленным страхом и возобновлением боли, несмотря на отсутствие новой травмы.
1) мышам делали инъекцию, вызывающую воспалительную реакцию;
2) по прошествии времени мышей пугали запахом хищника, что приводило к выработке гормона стресса.
Разные механизмы боли и страха
Любопытно, что хотя для гипертрофированной реакции страха нужны и «рецептор васаби», и гормоны стресса, например, кортикостерон, длительная боль зависит только от стрессовой сигнализации, а не от TRPA1. Это означает, что страх и боль могут регулироваться разными, но параллельными биологическими механизмами. Блокировка кортикостерона или подавление рецептора TRPA1 позволяют смягчать эти чрезмерные реакции, что открывает возможности для новых методов лечения хронической боли, ПТСР и других вызванных стрессом расстройств.
«Мы изучаем мозг и центральные нервные цепи, которые управляют этими реакциями. Понимая, как травма меняет работу нервной системы, мы можем начать воздействовать на механизмы, которые „фиксируют“ страх и боль», — подытожил доктор Мартин.
