Распространенный вирус может привести к рассеянному склерозу — открытие
Причины возникновения рассеянного склероза (РС) — тяжелого аутоиммунного заболевания, при котором иммунная система атакует собственные нервные волокна, — долго оставались загадкой. Однако в последние годы аргументы в пользу вирусной природы заболевания становятся все сильнее. Новое исследование от ученых из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США), опубликованное в Nature Immunology, раскрыло вероятный механизм того, как вирус герпеса VI типа (Эпштейна — Барр) провоцирует это заболевание.
Вездесущий враг
Вирус Эпштейна — Барр невероятно распространен: им инфицированы около 95% взрослых людей на планете, но у большинства людей он не вызывает симптомов после первичного заражения, которое часто происходит в детстве или подростковом возрасте. Именно он вызывает инфекционный мононуклеоз, известный как «поцелуйная поцелуев». После заражения вирус остается в организме на всю жизнь, скрываясь в спящем состоянии в B-клетках иммунной системы и, как выяснилось, даже в клетках мозга.
Связь между герпесом VI типа и рассеянным склерозом была заподозрена давно: статистика показывает, что риск развития РС возрастает в 32 раза после перенесенной инфекции.
Армия Т-клеток в спинномозговой жидкости
Исследователи проанализировали кровь и спинномозговую жидкость (ликвор) пациентов с РС и здоровых добровольцев. Оказалось, что у больных рассеянным склерозом количество специфических «киллерных» Т-клеток (CD8+), настроенных на борьбу именно с вирусом Эпштейна — Барр, в ликворе в 100 раз превышает их концентрацию в обычной крови.
Это колоссальная разница свидетельствует о том, что иммунная система распознает некую активность вируса непосредственно в центральной нервной системе.
Судя по всему, герпес VI типа «просыпается» в мозге, что заставляет Т-лимфоциты атаковать очаг инфекции. Проблема в том, что в процессе этой борьбы иммунитет начинает ошибочно уничтожать и здоровые ткани мозга, принимая их за враждебные.
Генетический ключ
Ученые также обнаружили в ликворе пациентов активные гены вируса. Один из них был активен исключительно у людей с РС, в то время как у здоровых носителей вируса он «молчал». Это подтверждает теорию о том, что триггером болезни служит именно реактивация вируса в тканях мозга.
«Наше исследование дает новое окно в понимание того, как ВЭБ способствует болезни. Если ученые научатся подавлять активность этого вируса или создадут эффективную вакцину, это может радикально изменить подход к лечению не только рассеянного склероза, но и других заболеваний, связанных с ВЭБ, таких как волчанка, синдром хронической усталости и некоторые виды рака», — отмечает невролог Джо Сабатино, руководитель исследования.
Открытие подтверждает: борьба с рассеянным склерозом в будущем может переместиться из плоскости подавления иммунитета в плоскость противовирусной терапии и вакцинации.
Особенности вируса
Хотя вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) относится к обширному семейству герпесвирусов, у него есть ряд уникальных биологических и клинических особенностей, которые выделяют его на фоне «простуды на губах» (вирус простого герпеса I). Его главная мишень — иммунные клетки (большинство герпесвирусов (например, I и II типы) «специализируются» на клетках эпителия и скрываются в нервных узлах). В отличие от обычного герпеса, ВЭБ умеет стимулировать деление лимфоцитов, при определенных условиях это приводит к развитию злокачественных опухолей. Обычный герпес I типа (на губах) к раку не приводит.
ВЭБ — основной возбудитель инфекционного мононуклеоза. Именно для ВЭБ характерна классическая триада: сильная ангина, увеличение лимфоузлов и специфические изменения в составе крови.
Если простой герпес — это «квартирный вор», который изредка выходит за добычей, вызывая высыпания, то ВЭБ — это «системный хакер», который внедряется в штаб-квартиру иммунитета и может годами незаметно переписывать ее протоколы.
