Микробы кишечника могут влиять на сердце через мозг — открытие

Исследователи обнаружили бактериальную молекулу, дефицит которой заставляет мозг «отключать» способность сердца к расслаблению.
Yulia Furman/Shutterstock/FOTODOM

Миллионы людей по всему миру страдают от гипертонии и сердечной недостаточности, однако врачи до сих пор не всегда могут объяснить, почему сердечная мышца теряет эластичность и перестает расслабляться. Это состояние, известное как «диастолическая дисфункция», часто становится предвестником тяжелых осложнений. Группа исследователей из Центра молекулярной медицины им. Макса Дельбрюка (Германия) обнаружила прямую линию связи между микрофлорой кишечника, нейронами мозга и работой сердца. Результаты работы опубликованы в журнале Circulation Research.

Молекула-посредник

Используя рыбок данио-рерио в качестве биологической модели, ученые установили, что определенные кишечные бактерии вырабатывают молекулу индол-3-уксусной кислоты (ИУК) — из пищевой аминокислоты триптофана. Оказалось, что ИУК служит критически важным сигналом для центральной нервной системы.

«Мы были поражены тем, что один-единственный бактериальный метаболит может одновременно влиять на мозг, сердце и ключевые гормональные системы, — отмечает ведущий автор исследования Бхакти Закараускас-Сет. — Это доказывает, что мозг выступает в роли центрального узла в коммуникации между кишечником и сердечно-сосудистой системой».

Как мозг «заставляет» сердце твердеть

Исследователи сосредоточились на особой группе нейронов в гипоталамусе, вырабатывающих нейропептиды гипокретины (Hcrt, также известные как орексины). Эти клетки регулируют непроизвольные функции организма: сон, аппетит и сердечную активность.

Выяснилось, что при падении уровня ИУК эти нейроны становятся аномально активными. Это провоцирует избыточную симпатическую стимуляцию сердца, из-за чего его ткани становятся жесткими, а способность к нормальному расслаблению нарушается. Когда же ученые искусственно восполняли дефицит ИУК у подопытных рыб, активность мозга нормализовалась, а показатели давления и уровень гормонов (ренина и ангиотензиногена) возвращались к здоровым значениям.

Перспективы лечения

Чтобы проверить теорию на людях, авторы изучили данные пациентов с гипертонией. Выяснилось, что уровень ИУК в их крови значительно снижен. Примечательно, что у женщин с высоким давлением уровень этого метаболита был существенно ниже, чем у мужчин в аналогичном состоянии.

Диастолическая дисфункция встречается у половины людей старше 70 лет и является основной причиной сердечной недостаточности. Для таких пациентов открытие дает новые горизонты. Уровень ИУК может стать биомаркером для выявления групп риска. Стимуляция выработки этой молекулы через диету, пробиотики или добавки может стать новой стратегией профилактики заболеваний сердца.

Исследование еще раз подтверждает: организм — это не набор изолированных органов. Здоровье кишечника и баланс микрофлоры напрямую определяют, насколько эффективно будет биться наше сердце.

Диета для сердца: где искать «сырье» для полезного метаболита?

Поскольку защитная молекула ИУК (индол-3-уксусная кислота) вырабатывается бактериями из аминокислоты триптофана, поддержание ее уровня напрямую зависит от рациона. Чтобы помочь кишечной микрофлоре бесперебойно снабжать мозг и сердце правильными сигналами, важно включать в меню продукты-источники триптофана:

  • Лидеры по содержанию — твердые сыры (пармезан, маасдам), красная и черная икра, а также соевые бобы.
  • Животный белок: индейка и курица, крольчатина, говяжья печень и жирная морская рыба (лосось, сельдь).
  • Растительные источники: орехи (особенно кешью и миндаль), семена тыквы и кунжута, гречневая крупа и овсянка.
  • Бобовые: чечевица, горох и фасоль.

Важный нюанс: для превращения триптофана в полезные метаболиты необходима здоровая микрофлора. Важно поддерживать биоразнообразие кишечника с помощью клетчатки (овощей и фруктов), которая служит «топливом» для самих бактерий.

 

Подписывайтесь и читайте «Науку» в Telegram