Обнаружена тайная часть мозга, отвечающая за наши страхи
Резкая реакция на внезапный страх, например, когда кто-то выпрыгнул из-за угла — знакома многим: сердце бьется чаще, мышцы напрягаются, тело готово замереть или отскочить назад. У животных этот механизм помогает выживать, мгновенно оценивая угрозу и подготавливая тело к бегству или защите. Для человека такая реакция работает аналогично, хотя современные ситуации часто вызывают ее без реальной опасности.
Ученые из Университета Колорадо в Боулдере выявили участок мозга, отвечающий за координацию этой реакции. Межножковое ядро (IPN) — плотное скопление нейронов — запускает «замри и беги», но также умеет замедлять реакцию, когда угроза оказывается ложной. По словам авторов, у людей с тревожностью или посттравматическим стрессовым расстройством эта цепь может работать неправильно. Результаты опубликованы в журнале Molecular Psychiatry.
«Система мозга, реагирующая на угрозы, подобна сигналу тревоги. Она должна срабатывать, когда опасность реальна, и отключаться, когда ее нет», — говорит Элора Уильямс, аспирантка кафедры психологии и нейронауки.
«Наше исследование показывает, как мозг учится точно настраивать эти реакции с опытом, помогая адаптироваться к миру».
Лабораторный «дом с привидениями» для мышей
Чтобы изучить реакцию, ученые создали арену, напоминающую дом с привидениями. На экран проецировались тени, похожие на хищников, в то время как мыши искали убежище в лабиринте. Волоконная фотометрия — метод, использующий флуоресцентные белки для регистрации нейронной активности — позволяла отслеживать изменения мозга в реальном времени.
В первый день мыши замерли, увидев тень, и скрылись в укрытие. Эта реакция, типичная для стресса, помогает концентрировать внимание на источнике угрозы и оценивать ее скорость приближения. Ко второму дню они начали реагировать иначе: меньше замирали и быстрее исследовали пространство. К третьему дню тень почти не вызывала реакции, демонстрируя способность мозга адаптироваться к ложной угрозе.
IPN и нейроны страха
Когда появилась тень, IPN активировалось, а ГАМК нейроны повышали готовность организма, подавая сигналы в области мозга, отвечающие за страх. После осознания, что опасности нет, активность этих нейронов снижалась. Другие нейроны включались, когда мыши возвращались в безопасную зону, помогая «заглушить сигнал тревоги».
В оптогенетических экспериментах активность нейронов контролировали с помощью света. Подавление ГАМК-ергических нейронов снижало реакцию на тень, а их активация удерживала мышей в состоянии тревоги даже при повторяющемся эксперименте.
«Эти результаты показывают, что IPN критически важна для обработки потенциальных угроз и адаптивного поведения, когда угроза оказывается ложной», — объясняет Сюзанна Молас, доцент кафедры психологии и нейронауки.
Сравнение с другими типами страха
Реакция на внезапный испуг отличается от долгосрочного страха или тревоги. Если постоянная тревога связана с ожиданием угрозы, IPN помогает быстро отличать реальные опасности от ложных. Например, страх перед неожиданным шумом или прыжком в комнате с привидениями активирует те же нейроны, что и встреча с хищником, но длительность реакции и интенсивность отличаются.
Последствия для психического здоровья
До этого исследования считалось, что ключевыми для страха являются миндалевидное тело и гиппокамп. IPN практически не рассматривалось в контексте обработки угроз у млекопитающих. Открытие роли IPN показывает, как мозг справляется с необоснованными страхами. У людей, склонных к риску, IPN может быть менее активна, а у тех, кто медленно восстанавливается после травмы — наоборот, гиперактивна.
«Выявление нейронных цепей, лежащих в основе обработки угроз и адаптивного обучения, жизненно важно для понимания тревожности и других состояний, связанных со стрессом», — заключает Уильямс.
