Маркер болезни Альцгеймера обнаружен у здоровых новорожденных

Белок, долго считавшийся причиной повреждения мозга при болезни Альцгеймера, в удивительно высоких концентрациях найден у здоровых новорожденных. Это ставит под сомнение десятилетия медицинских догм, пишет Сonversation. Открытие, описанное в Brain Communications, может изменить понимание как развития мозга, так и самой болезни Альцгеймера.

Белок p-tau217 ранее считался признаком нейродегенерации — однако новое исследование показывает, что в мозге здоровых младенцев его даже больше, чем у больных стариков. Вместо того чтобы быть токсичным, p-tau217, возможно, необходим для формирования мозга на ранних этапах развития.

В здоровом мозге tau — это белок, помогающий поддерживать стабильность клеток мозга и обеспечивать их взаимодействие, что необходимо для памяти и функционирования мозга в целом. Он подобен каркасному элементу здания. Однако при болезни Альцгеймера tau химически изменяется в форму, известную как p-tau217. Этот белок начинает скапливаться и образовывать в клетках мозга клубки, что приводит к потере памяти.

Долгие годы ученые считали, что высокий уровень p-tau217 — это всегда плохо. Новое исследование говорит об ошибочности такого подхода. Международная команда ученых провела анализ образцов крови более 400 человек, включая здоровых новорожденных, молодых взрослых, пожилых людей и пациентов с болезнью Альцгеймера.

Самые высокие концентрации p-tau217 имели недоношенные дети. Младенцы, рожденные в срок, оказались на втором месте. Уровень резко снижался в первые месяцы жизни, оставаясь очень низким у здоровых взрослых, а затем снова увеличивались у людей с болезнью Альцгеймера.

Такая картина указывает на то, что p-tau217 играет ключевую роль в раннем развитии мозга, особенно в зонах, отвечающих за движение и сенсорное ощущение. Этот белок, кажется, поддерживает создание новых нейронных сетей.

Десятилетиями ученые полагали, что p-tau217 увеличивается только после того, как другой белок, амилоид, накапливается в мозге, вызывая каскад событий, ведущих к клубкам tau и деменции. Однако у новорожденных нет накопления амилоида. Это предполагает, что белки функционируют независимо и что другие биологические процессы, а не только амилоид, регулируют уровень tau на протяжении всей жизни.

Исследование ставит фундаментальный вопрос: почему новорожденные могут справляться с огромными объемами p-tau217, тогда как у взрослых это же разрушает мозг? Если ученые смогут раскрыть защитный механизм, это может перевернуть лечение болезни Альцгеймера.

Если p-tau217 жизненно важен для нормального развития мозга, что-то позже в жизни должно изменяться, чтобы сделать его вредным. Понимание того, что включает этот биологический переключатель может указать на абсолютно новые способы терапии страшного заболевания.