Вопрос о том, как устроен наш аппетит, сложнее, чем кажется. Ученые уже знают, что с одной стороны, процесс регулируется через гипоталамус – часть мозга, реагирующую на гормоны, в том числе гормон голода грелин и вырабатывающийся при еде лептин. Но также очевидно, что в нем участвует нейронная сеть, которая представляет сложную систему «датчиков» в наших внутренних органах, и замыкается на ядро одиночного пути — область в нижней части мозга.

Однако оставалось неясным, какой именно механизм сообщает мозгу о насыщении, чтобы тот вовремя дал сигнал прекратить есть. Американские ученые провели эксперименты на мышах, которые позволили отследить работу двух типов нейронов в ядре одиночного пути. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.

Мышей кормили разными способами: разрешали съесть самостоятельно или вводили еду напрямую в желудок через зонд. Кроме того, предлагали разную еду: воду и физраствор, более жирную или сладкую пищу с глюкозой или подсластителем. Отдельной группой подопытных были мыши с невосприимчивостью к сладкому.

После серии опытов, ученые выяснили, что только два типа нейронов в ядре одиночного пути участвуют в естественном подавлении аппетита — это ощущение мы бы назвали чувством сытости. Выяснилось что нейроны одного типа — GCG — регулируют количество еды. Они активировались только сигналами, поступающими из кишечника по мере потребления пищи, и это происходило вне зависимости от способа кормления. Именно от них поступал сигнал о насыщении, и он поддерживался десятки минут.

При этом работа этих нейронов была связана с выделением Глюкагоноподобного пептида-1 — гормона, который вырабатывается в кишечнике в ответ на прием пищи. И ученые считают, что терапия с его помощью в будущем поможет найти средства для регуляции аппетита.

В то же время нейроны PRLH при кормлении через зонд так же, как и нейроны GCG, активировались и оставались активны долгое время. Но при естественном потреблении пищи, через рот, действовали совершенно по-другому: «работали» только во время самого процесса лизания или жевания. При этом нейроны PRLH были более активны, когда мыши ели жирную или сладкую пищу и могли это чувствовать — то есть, их мозг получал нужный сигнал. Также активность повышалась из-за общего размера порции, даже если мыши просто пили воду.

Однако эти нейроны регулируют не объем пищи в целом, а величину «кусков» — то есть, количество пищи, потребляемой за одно движение. А значит, влияют и на скорость трапезы в целом. Эти данные удалось подтвердить с помощью стимуляции нейронов. При этом парадоксальным оказалось то, что при употреблении более сладкой пищи из мозга поступал сигнал о снижении единомоментных порций — и трапеза проходила дольше.