Кишечные микробы начинают «есть» человека, когда им не хватает клетчатки: исследование

Исследователи из Принстонского университета выяснили, как рацион влияет на метаболиты кишечника — небольшие молекулы, образующиеся при переработке пищи и способные влиять на здоровье. Два исследования показали, каким образом клетчатка и устойчивые растительные белки влияют на продукты микробов, пишет Science Daily.

Кишечные бактерии расщепляют аминокислоты тирозин и фенилаланин, образуя фенольные метаболиты. Их действие различается:

• Полезные: фенилпропионат и гиппуровая кислота (из фенилаланина) — связаны со здоровьем кишечника и нормальной массой тела.

• Вредные: p-крезолсульфат и фенолсульфат (из тирозина) — ассоциированы с токсичностью при болезнях почек и худшими исходами при онкологии.

Клетчатка и белки, которые ее имитируют

Эксперимент показал: и клетчатка, и плохо перевариваемые растительные белки (которые авторы назвали Prif) сдвигают баланс в пользу полезных фенолов. Prif — в отличие от обычных пищевых белков — не усваиваются в верхних отделах ЖКТ и становятся субстратом для микробов в толстой кишке. Действуя вместе, клетчатка и Prif перенастраивают активность бактерий, стимулируя выработку благоприятных метаболитов.

Откуда берутся «плохие» фенолы

С помощью изотопного мечения ученые проследили путь белков в кишечнике мышей. Оказалось, что вредные фенолы появляются, когда бактерии расщепляют белки самого хозяина, в том числе из слизистого защитного слоя. Полезные фенолы почти целиком происходят из неусвояемых пищевых белков. Клетчатка защищает слизистый слой от разрушения, а Prif дают бактериям альтернативный субстрат для синтеза полезных соединений.

Пересмотр теории об индолах

Еще одно исследование пересматривает представления об индольных метаболитах — из аминокислоты триптофана. Их связывают с воспалительными заболеваниями кишечника, нейродегенерацией и раком. Ранее считалось, что они производятся только бактериями.

Однако эксперименты показали, что организм млекопитающих сам синтезирует многие индольные соединения — например, индол-3-лактат и индол-3-ацетат. У мышей их уровень оставался высоким даже после антибиотиков. А вот индол-3-пропионат и p-крезолсульфат — действительно микробного происхождения — после антибиотиков снижались.

Результаты дают более точную картину того, откуда берутся метаболиты и как регулировать их уровень. Это важно для разработки диет, пробиотиков и метаболических методов лечения. Авторы предполагают, что в будущем содержание Prif могут указывать на упаковках продуктов рядом с клетчаткой — и это поможет сделать рекомендации по питанию более адресными.