Обнаружен защитный белок, от которого зависит здоровое старение
Белки — это универсальные макромолекулы, участвующие во множестве клеточных процессов, включая восстановление и поддержание клеток. Сохранение клеточной активности и функций требует постоянного поддержания стабильной работы белков. Для этого нужно обеспечение правильной концентрации, формы и местоположения белков в клетке, а также удаление поврежденных или «неправильно созданных» белков.
Проблема заключается в том, что с возрастом способность организма очищать клетки от таких дисфункциональных белков уменьшается, что может привести к их опасному накоплению. К примеру, если это происходит в мозге, то вызывает такие заболевания, как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.
Новое исследование, проведенное учеными из Университета МакМастер в Онтарио (Канада), выявило ранее неизвестную функцию защиты клеток у одного класса белков, которая может быть использована для более здорового старения и лечения нейродегенеративных заболеваний. Работа вышла в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Исследователи обнаружили, что клетки защищает мезенцефалический астроцит-производный нейротрофический фактор (MANF). Они изменяли количество MANF, вырабатываемого круглым червем C. elegans.
«Мы буквально видели, где MANF экспрессировался у червей, так как они прозрачные. Внутри тканей MANF находится в структурах, которые называются "лизосомы", они связаны с продолжительностью жизни и взаимодействием белков», — отметил главный автор исследования Шейн Тейлор.
Оказалось, что MANF играет ключевую роль в процессе утилизации, помогая разрушать накопленные белки и поддерживать клетки чистыми и здоровыми. Увеличение уровня MANF у C. elegans активировало естественную систему очистки клеток, помогая им дольше функционировать. Это увеличило продолжительность жизни червей, уменьшило накопление старых белков и защитило нейроны.
«Хотя наше исследование было сосредоточено на червях, результаты показывают универсальные процессы. MANF присутствует у всех животных, включая людей», — сказал Тейлор.
