Ученые выяснили молекулярный механизм, лежащий в основе сонливости
И животным, и людям ежедневно требуется определенное количество сна. Нехватка его проявляется сонливостью. Однако молекулярные механизмы, участвующие в регуляции сна, остаются неясными.
Ученые Высшей школы медицины Токийского университета выяснили, какие белки в нейронах мозга отвечают за переход из сна в бодрствование и обратно. Исследование в рамках проекта Японского агентства по науке и технологиям по созданию «системной биологии для понимания людей» опубликовано в журнале Nature.
В предыдущих работах показано, что ключевую роль в динамической регуляции сна играют реакции дефосфорилирования синаптических белков при помощи специфичных ферментов. Посредством вирусных векторов лабораторным мышам внедрили гены для экспрессии модифицированных ферментов.
Выяснилось, что активация фермента фосфорилирования протеинкиназы A (PKA) снижает продолжительность сна и мощность дельта-ритма — показателя потребности во сне, а ферменты дефосфорилирования протеинфосфатаза 1 (PP1) и кальциневрин — напротив, увеличивают и то, и другое.
Таким образом, PKA и PP1/кальциневрин конкурируют, регулируя продолжительность ежедневного сна, и важно соблюдение баланса этих соединений в постсинаптических связях, ответственных за передачу информации между нейронами.
Понимание молекулярных механизмов контроля продолжительности сна стало важным шагом к лечению его нарушений разной природы. Однако это многоэтапный и сложный процесс, поэтому он подлежит дальнейшим исследованиям.
